Resposta hipertensiva ao esforço: um problema silencioso
Introdução
Oexercício é uma medida conhecida de prevenção primária de hipertensão arterial
(HTA).1 Na realidade, os atletas e os indivíduos fisicamente ativos são
habitualmente considerados protegidos de doença cardiovascular e de hipertensão
pela manutenção de uma boa condição física.2 De facto, a prevalência de
hipertensão calcula-se ser cerca de 50% inferior à da população geral nestes
dois grupos de indivíduos. No entanto, o risco da doença está aumentado na raça
negra, nos idosos, obesos e indivíduos com história familiar de hipertensão.1-2
Em pessoas assintomáticas e normotensas, uma resposta tensional exagerada com o
esforço associa-se a um risco aumentado de HTA futura, bem como a repercussões
negativas a nível cardiovascular.1-15
É objetivo deste trabalho a sensibilização dos profissionais de saúde para o
problema da hipertensão arterial de esforço e respetiva necessidade de deteção
precoce, de maneira a rastrear e controlar o risco cardiovascular destes
doentes.
Descrição de caso
Caracterização do utente: JFR, género masculino, caucasiano, 33 anos de idade,
gestor, casado e com um filho (família nuclear na fase II do ciclo de Duvall),
natural e residente no Porto.
Apresenta antecedentes pessoais de duas fraturas desportivas (escafoide
esquerdo e 3.o metacarpo esquerdo) e é ex-atleta de alta competição (praticante
de natação pura durante 12 anos, entre os 10 e os 22 anos de idade). Desconhece
alergias e nega medicação habitual. É fumador desde os 16 anos (cinco UMA) e
refere um consumo esporádico de álcool. Tem uma alimentação equilibrada, sem
restrições. Pratica atualmente (e desde há 10 anos) exercício físico regular de
intensidade moderada a alta (futebol, corrida, bicicleta e natação). A história
familiar revelou mãe de 62 anos com antecedentes de hipertensão arterial,
excesso de peso, psoríase e osteoporose e pai de 61 anos com obesidade central,
neoplasia maligna do cólon aos 51 anos e sarcoma de kaposi endémico aos 60 anos
(Figura_1).
Caso: A 15 de fevereiro de 2010, JFR, à data com 33 anos, recorreu ao médico
assistente solicitando “análises de rotina”, apesar de assintomático. A sua
última avaliação médica tinha sido aos 26 anos. Ao exame objetivo apresentava
uma pressão arterial normal-alta (139/81mmHg) e excesso de peso (peso de 100kg,
IMC de 28,9kg/m2). A restante avaliação física não apresentava alterações,
nomeadamente a auscultação cardíaca e pulmonar revelaram-se normais, pulsos
arteriais sem alterações, palpáveis e simétricos e não apresentava sopros
abdominais ou outros. Foram identificados, como problemas, o abuso do tabaco, o
excesso de peso e a pressão arterial (PA) elevada, sendo solicitados exames
auxiliares de diagnóstico: hemograma, glicose, creatinina, urina tipo II,
colesterol total, colesterol HDL, triglicerídeos e eletrocardiograma. Foi
solicitada automonitorização da pressão arterial em ambulatório uma vez por
semana durante oito semanas e aconselhadas medidas higiénico-dietéticas, com
vista à perda ponderal, bem como diminuição de ingestão salina e de gorduras
saturadas. Foi realizada uma intervenção breve em relação aos hábitos
tabágicos, não estando o doente motivado para deixar de fumar.
Passados cerca de dois meses recorreu a consulta de cardiologia particular por
alterações no eletrocardiograma (ECG) (bradicardia sinusal - 50bpm; hipertrofia
ventricular esquerda por critérios de voltagem e alterações da repolarização
ventricular compatíveis com sobrecarga e/ou isquemia) (Figura_2). Realizou
ecocardiograma que mostrou “dilatação ligeira da aurícula esquerda (44mm)” (sem
referência no relatório a correção à superfície corporal), “ligeira hipertrofia
septal (13mm), (…) com espessura normal das restantes paredes ventriculares;
ausência de sinais indiretos de hipertensão pulmonar e boa função bi-
ventricular sistólica” (a fração de encurtamento não é mencionada no
relatório). As alterações foram interpretadas pelo médico cardiologista como
“coração de atleta”.
Só mais de um ano depois (05.05.2011 - 34 anos) voltou novamente à consulta de
MGF com os mesmos exames auxiliares de diagnóstico. Manteve-se assintomático
desde a última consulta e a avaliação clínica revelou perda ponderal ligeira,
sem outras alterações (peso de 94,8kg, IMC de 27,4kg/m2, PA 140/80mmHg).
Analiticamente foi diagnosticada hipercolesterolemia (colesterol total 261mg/
dL, colesterol HDL 55mg/dL e colesterol LDL 176mg/dL, com índice CT/HDL de 4,7)
e a automonitorização da pressão arterial em ambulatório não mostrou alterações
(média <135/85mmHg).
Considerando as alterações dos exames auxiliares de diagnóstico e a idade do
doente, optou-se por repetir o ECG e ecocardiograma para reavaliação da
evolução, após um ano, da hipertrofia septal anteriormente detetada e solicitar
a monitorização ambulatória da pressão arterial (MAPA) de 24h. Foi ainda
reforçado o aconselhamento dietético, nomeadamente em relação à redução do
consumo de gorduras saturadas e carnes vermelhas, mantendo-se sem terapêutica
hipolipemiante dado o baixo risco cardiovascular.
Após seis meses mantinha o mesmo IMC e valores sobreponíveis de pressão
arterial (peso de 93kg, IMC 26,9kg/m2, PA 132/80mmHg). O ECG e ecocardiograma
mantinham as alterações prévias (Figura_3 e 4). A MAPA de 24h (21.11.2011) não
revelou alterações relevantes, não havendo critérios de hipertensão arterial.
Considerando a persistência das alterações, não se tendo detetado motivo para
as mesmas, a idade do doente, assim como a existência de fatores de risco
cardiovascular (hipercolesterolemia, excesso de peso, hábitos tabágicos e
história familiar de hipertensão arterial) e a prática desportiva moderada a
intensa, foi solicitada uma prova de esforço (28.11.2011) que revelou “...
resposta hipertensiva ao esforço com necessidade de interrupção da mesma por
PAS > 250mmHg (PA 252/89mmHg ao 8º minuto - estadio 2 do protocolo de Bruce).
Prova negativa para isquemia do miocárdio”. Neste contexto foi decidido iniciar
terapêutica farmacológica com Ramipril 5mg/dia. Posteriormente, foi feita
reavaliação sob terapêutica anti-hipertensora com PA máxima de 176/70mmHg no
pico do esforço: “prova de esforço máxima interrompida por fadiga muscular aos
12:30 minutos (estadio 4 do protocolo de Bruce). Frequência cardíaca máxima
atingida de 161bpm (87% da FC teórica máxima prevista). Não referiu sintomas.
Capacidade de esforço normal (12.6 METS - 100% capacidade teórica prevista).
Resposta tensional ao esforço normal. Pseudo-normalização do segmento ST e da
onda T. Prova de esforço normal” (Figura_5).
Comentário
Este caso salienta a importância da suspeição clínica num contexto menos
frequente, onde os resultados dos exames complementares de diagnóstico
apresentam alterações não enquadráveis num indivíduo aparentemente saudável.
A hipertensão arterial começa frequentemente na idade adulta, aumentando a sua
prevalência com o avançar da idade.10 A prova de esforço, tradicionalmente
utilizada para o diagnóstico de doença coronária, não se esgota no rastreio ou
follow-up da cardiopatia isquémica, tendo outras indicações, como a avaliação
do perfil tensional ou a avaliação do comportamento de arritmias, sendo estas
indicações muitas vezes esquecidas na rotina do dia-a-dia; é neste contexto que
se justifica a avaliação da resposta cardiovascular ao exercício, em particular
nos desportistas com 35 ou mais anos de idade.11 É um teste essencial para
identificar indivíduos com respostas anormais, nomeadamente respostas
hipertensivas ao esforço, eventualmente percursoras de hipertensão arterial,12
permitindo modificar a estratificação do risco cardiovascular (CV) e diminuindo
a probabilidade de morte súbita/eventos cardiovasculares.
A prova de esforço é um exame não invasivo, seguro, pouco dispendioso, de fácil
acesso e fácil execução, sendo essencial para identificar indivíduos com
respostas anormais e, portanto, um teste de estratificação de risco e predição
de futuros eventos CV. Vários estudos demonstraram que o aumento excessivo dos
valores da pressão arterial, em resposta ao exercício, pode ser um fator
preditivo do desenvolvimento futuro de HTA com consequente aumento do risco
CV.1-16
Esta resposta hipertensiva ao esforço parece ser explicada por uma falência nos
mecanismos fisiológicos de adaptação ao esforço, nomeadamente por alterações da
vasoregulação com incapacidade de reduzir a resistência vascular periférica
como resultado de alterações vasculares iniciais que antecedem o
estabelecimento da HTA.4,12,14-16
A identificação deste problema permite, assim, uma intervenção precoce,
preventiva e eficaz na história natural da doença, sendo recomendada, como
primeira opção terapêutica, o uso de um inibidor da enzima de conversão da
angiotensina ou um antagonista dos canais de cálcio não dihidropiridínico.1-
2,16
