Osteomielite da tíbia com 30 anos de evolução Reflexões sobre opção terapêutica
INTRODUÇÃO
A osteomielite crónica é um dos maiores desafios na área da cirurgia
ortopédica. Pode ser caracterizada como uma infecção grave e persistente do
tecido ósseo[1], sendo muitas vezes uma condição recorrente e difícil o seu
tratamento definitivo[2]. A infecção pode encontrar-se localizada ou
disseminada pelo periosteo, cortéx, medula ou osso esponjoso. O agente
patogénico varia de acordo com a idade, estado geral do doente e o mecanismo de
infecção, mas de uma forma geral o mais comum é o S. aureus[3].
Esta entidade clínica pode resultar do tratamento inadequado da osteomielite
aguda, disseminação hematogénea ou contígua dos tecidos moles, traumatismo ou
iatrogenia (artroplastia)[4]. De entre os factores de risco mais relevantes
destacam-se: traumatismo, presença material de osteossíntese, diabetes, doença
vascular periférica, alcoolismo, tabagismo, uso crónico de esteróides,
imunossupressão e anemia falciforme.
A infecção cria um aumento na pressão intramedular, resultante do exsudado
inflamatório, que por sua vez gera um descolamento periosteal; estes fenómenos
conduzem a trombose vascular, necrose óssea e formação de sequestros. Os canais
haversianos encontram-se bloqueados com tecido fibroso e o tecido ósseo fica
rodeado por periosteo espessado e músculo fibrosado, dificultando a penetração
dos antibióticos nestas estruturas relativamente avasculares[5].
De acordo com Cierny e Mader a osteomielite crónica pode ser classificada de
acordo com o estádio anatómico (tipo 1 - lesão endosteal ou medular; tipo
2 - osteomielite superficial; tipo 3 - localizada, com sequestros e formação de
cavidade; tipo 4 - lesão difusa) e com a classe fisiológica do hospedeiro
(A - saudável; B - compromisso sistémico, compromisso local ou ambos; C -
tratamento pior que a doença) [6]. Estas classes anatómicas e fisiológicas
combinam-se para originar 12 estádios clínicos de osteomielite. Este sistema
auxilia na determinação e orientação do tratamento (simples/complexo, curativo/
paliativo; conservador/amputação de membro)
Na abordagem desta entidade salientamos alguns aspectos relevantes como o
tratamento da dor, desidratação e imobilização (quando necessário), melhoria da
classe fisiológica do hospedeiro, terapêutica antibiótica e cirurgia. A
antibioterapia deve ser idealmente baseada no resultado de culturas e a sua
duração mínima habitualmente 4 a 6 semanas[7]. Salienta-se ainda que quando o
tratamento cirúrgico da osteomielite não é possível ou é ineficaz pode ser
usada antibioterapia supressiva para controlar a doença (períodos de 6 meses ou
superiores).
O tratamento cirúrgico assenta sobre três princípios gerais: remoção do tecido
ósseo desvitalizado e infectado, obliteração do espaço morto e cobertura com
tecidos moles da zona de exposição óssea[8].
É também possível o uso de terapia com oxigénio hiperbárico (não isoladamente
mas em combinação com os outros métodos)[9] e o uso de cimento impregnado com
antibiótico colocado localmente bem como outros sistemas mais recentes
biodegradáveis que poupam um posterior tempo cirúrgico para remoção dos
implantes.
A amputação encontra-se reservada para os casos extremos e sem resposta ao
tratamento, com complicações vasculares, neurológicas e sistémicas, e nas
situações em que há desenvolvimento neoplásico[10].
CASO CLÍNICO
Doente com história de tentativa de correcção de tíbia vara à esquerda aos 16
anos, noutra instituição, com osteotomia e osteossíntese rígida complicada de
síndrome compartimental e infecção, seguida de pseudartrose do foco de
osteotomia. Aos 19 anos foi efectuado encavilhamento endomedular e retalho
rodado do gémeo interno com consolidação da pseudartrose mas sem resolução da
infecção. Esta veio a justificar remoção da cavilha 2 anos mais tarde, mantendo
o doente desde então supuração activa por dois trajectos fistulosos a nível do
terço médio da perna. Iniciamos o tratamento do doente aos 40 anos de idade,
altura em que apresentava
fractura patológica do terço médio da tíbia esquerda com 3 meses de evolução,
com orientação para tratamento em aparelho gessado sem evidência de evolução
para consolidação (Figura_1A). Nos antecedentes pessoais a referir hábitos
tabágicos marcados, desconhecendo-se outra patologia ou medicação habitual.
Figura_1
À observação do membro afectado destacavam-se sinais inflamatórios crónicos com
atrofia cutânea marcada e supuração purulenta por dois orifícios na região
antero-interno do terço médio da perna (Figura_1B). Apresentava um encurtamento
de 2 cm e desvio em varo dessa perna. A tibiotársica apresentava rigidez
importante com mobilização entre 0º e 30º de flexão plantar. Neurologicamente
não apresentava contractilidade dos músculos da loca antero-externa, sugerindo
lesão crónica do nervo ciático popliteu externo.
A TC e a RM da perna mostravam extenso foco de osteomielite abcedado, com
sequestros ósseos e fractura patológica sem evidência de consolidação (Figura
1C).
Após ponderação das opções terapêuticas foi decidido avançar com cirurgia
reconstrutiva passando por ressecção do foco de osteomielite e estabilização
com fixador circular preparado para transporte ósseo.
Na primeira cirurgia (Figura_2_A) foi efectuada abordagem do foco de
osteomielite e desbridamento cirúrgico com remoção dos sequestros ósseos. Por
não parecer haver tecido ósseo vascularizado numa área extensa foi suspensa a
ressecção óssea e colocado o fixador externo em compressão.
Figura_2
Uma semana após cirurgia a ferida operatória apresentou drenagem purulenta pelo
que se optou por ressecção parcial da tíbia, numa extensão de 10 cm e
realização de osteotomia proximal e distal para transporte ósseo trifocal
(Figura_2_B). Foi ainda efectuada terapêutica antibiótica com vancomicina
apesar de não ter sido isolado nenhum agente. A ferida operatória apresentou
uma cicatrização favorável, exceptuando zona de deiscência na sua porção média,
que acabou também por evoluir para o encerramento. O transporte foi realizado
da forma habitual (1 mm/dia) em cada extremidade, constatando-se o aparecimento
de um regenerado atrófico no foco proximal enquanto que distalmente o
regenerado não apresentou complicações (Figura_2_C).
No final do transporte abordou-se o foco de atracagem com o objectivo de
desbridar e colocar enxerto colhido da crista ilíaca. Aos 8 meses de fixador
externo foi necessário desbridar o regenerado proximal onde se colocou
novamente enxerto esponjoso e molas de charneira universais para tentativa de
correcção de desvio em varo. O fixador foi retirado ao fim de um total de 18
meses por intolerância (e após 4 semanas de dinamização) havendo sinais de
consolidação a nível do foco de atracagem e em ambos os regenerados (embora
pouco exuberantes). Foi imobilizado com aparelho gessado cruropodálico que
manteve 6 semanas, período em que a carga foi estimulada. Seis semanas após
retirar fixador o doente é readmitido com fractura a nível do foco de atracagem
com drenagem purulenta de onde isolou Pseudomonas. Foi então efectuado
desbridamento do foco de fractura, osteotomia do perónio, utilização de enxerto
ósseo do perónio no foco de fractura e nova osteotaxia com dispositivo
Ilizarov. O doente permaneceu 6 semanas internado com o fim de completar
terapêutica antibiótica dirigida. Aos seis meses de fixador dinamizámos o
sistema, que foi retirado aos sete meses com consolidação da fractura e
correção do alinhamento (Figura_2_D). Com 6 anos desde a última cirurgia, o
doente não voltou a ter manifestação de infecção, deambula sem auxiliares de
marcha, sem dor e com uma dismetria negativa de 5 mm no membro inferior
esquerdo.
DISCUSSÃO
Apresentamos este caso não só pelo desafio que representou mas sobretudo pela
oportunidade de reflectir sobre as opções terapêuticas tomadas nas diversas
fases do tratamento, bem como o seu timing. A osteomielite crónica da tíbia é,
por si só, uma situação de difícil tratamento. Sendo complicada por uma
fractura que ocorre num local infectado e com necrose óssea, onde o potencial
de consolidação é extremamente baixo dada a pobreza da biologia local, torna a
estratégia cirúrgica um desafio ainda maior. Na avaliação inicial do doente há
ainda a considerar a presença de desvio em varo da tíbia e integridade do
perónio. Estes dois factores, em nosso entender, não mereceram a devida
ponderação dada a preocupação inicial em remover o osso necrosado e obter a
maior estabilidade possível durante o transporte.
A opção do transporte parece-nos consensual embora bons resultados tenham sido
obtidos por ressecção óssea e transporte lateral do perónio em defeitos
consideráveis da tíbia[11]. Talvez discutível tenha sido a opção de fazer um
transporte trifocal aumentando assim a taxa de possíveis complicações e não um
transporte bifocal disto-proximal, tendo sido a extensão do defeito ósseo (10
cm) o principal argumento a pesar nessa escolha[12]. No entanto, essa outra
solução provavelmente teria evitado os problemas encontrados com o regenerado e
o agravamento proximal do desvio em varo.
Explicamos a dificuldade encontrada na consolidação do regenerado proximal com
o ritmo relativamente acelerado do transporte numa região deficitária em
vascularização e onde o papel do retalho muscular efectuado 30 anos antes não
pode ser negligenciável.
Outro aspecto a discutir prende-se com o facto de termos utilizado uma
construção muito pouco versátil que veio a complicar a aplicação de compressão
no foco de atracagem e ao mesmo tempo dificultar a correção de desvios de eixo.
Após retirarmos o fixador, a refractura ocorre precisamente pelo alinhamento
residual em varo e integridade do perónio, dois factores que sempre
condicionaram a evolução desfavorável deste caso. Só quando estes foram
eliminados se conseguiu alcançar a consolidação do foco de regenerado e de
atracagem.
