Agressividade antiagregante hipocoagulante e hemorragia intracraniana
CARTA À DIRECTORA
Agressividade antiagregante hipocoagulante e hemorragia intracraniana
Agressive anticoagulant therapy and intracranial haemorrhage
Lino Mascarenhas*
*Assistente Hospitalar
Serviço de Neurocirurgia, Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Espinho
Endereço_para_correspondência | Dirección_para_correspondencia | Correspondence
Haverá uma percepção por parte da Comunidade Médica de que o número de
pacientes com alterações induzidas da coagulação tem aumentado. O alargamento
das indicações para esta atitude terapêutica, instituída e/ou vigiada também em
Medicina Geral e Familiar, assim como o aumento do leque farmacológico
disponível, serão factores a ter em conta.
A orientação das situações de hemorragia intracraniana traumática e espontânea
na ausência de hemostase eficaz pode ser muito problemática, havendo casos
documentados na nossa população.1-3 No contexto de trauma, mesmo na ausência de
hemorragia em exame de TAC inicial, está protocolado que os doentes
hipocoagulados deverão ficar em observação hospitalar 24 horas e ser
reavaliados clínica e imagiologicamente pelo risco de hemorragia tardia que a
disfunção da hemostase secundária condiciona. Este é um "grupo-
tipo" de doentes com estadias prolongadas na Urgência Hospitalar e em
alguns casos vindas recorrentes. Até à data não foi protocolada esta conduta
para doentes com disfunção da hemostase primária por antiagregantes
plaquetários e com TAC inicial normal, mas, dada a potência crescente
pretendida e obtida destas medicações, tal poderá ser de considerar. Também no
que diz respeito a complicações tardias do traumatismo craniano, na própria
génese do hematoma subdural crónico poderão estar implicados os antiagregantes
plaquetários, e a sua mera suspensão em casos seleccionados levar à resolução
espontânea do mesmo.
As intervenções cirúrgicas no âmbito da hemorragia intracraniana e muitas vezes
o tratamento conservador (excepção será a situação de hemorragia por trombose
dos seios venosos) obrigam à existência de hemostase eficaz nas suas diversas
vertentes, nomeadamente, quantidade e funcionamento de factores da coagulação e
plaquetas.
É altamente provável que a cirurgia na ausência de restauro da capacidade de
hemostase seja ineficaz, senão mesmo prejudicial. Também será questionável
fazê-la se houver dano neurológico grave e previsivelmente irreversível, mais
provável em doentes com hemorragias de grande volume às quais serão mais
atreitos os doentes com alterações da coagulação.
Para além das situações "clássicas" de doentes a fazer heparina,
dicumarínicos ou aspirina, surgiu a necessidade de lidar com situações novas de
compromisso importante da hemostase que levantam problemas de relevo. O exemplo
de consequências potencialmente mais devastadoras por comprometer a hemostase
primária e secundária será o de doentes hipocoagulados e duplamente
antiagregados. Contudo, doentes duplamente antiagregados, doentes que fizeram
dose de carga de clopidogrel e doentes a fazer prevenção de fenómenos
tromboembólicos com clopidogrel deverão ser considerados como tendo disfunção
importante da hemostase. Tal deverá ser bem tido em conta como factor de risco
quando se avalia o traumatismo craniano, mesmo que de baixa cinética, e
mandatar a realização de TAC.
No campo dos anticoagulantes há um contraste entre fármacos com antídoto
(antid.) eficaz e célere como a heparina (antid. protamina) e os dicumarínicos
(antid. concentrado de complexo protrombínico, plasma e vitamina K) e outros
fármacos, ainda que de comportamento anticoagulante mais previsível, mas sem
reversão rápida, como as heparinas de baixo peso molecular, ou mesmo sem
reversão linear possível, como o dabigatrano. Este último grupo de fármacos
pode inviabilizar uma conduta cirúrgica urgente que é necessária em certos
casos de hemorragia intracraniana.
O efeito dos antiagregantes plaquetários é atenuado pela transfusão de
plaquetas, podendo ser pertinente transfundir se houver patologia documentada.
Contudo, o fármaco em circulação poderá sempre inactivar parcialmente as
plaquetas transfundidas. A dificuldade maior de reversão do efeito da dupla
antiagregação e do clopidogrel por oposição à aspirina também são de
considerar. A objectivação da função plaquetária antes e depois de atitudes
correctivas com testes de agregação que começam a estar mais acessíveis poderá
ser de interesse. Poderá também em certos casos poupar a transfusão de
plaquetas, dado haver doentes julgados como antiagregados que têm resistência à
acção dos antiagregantes.
A presente missiva pretendeu explicitar dificuldades que se podem encontrar
quando é necessário orientar doentes a fazer medicação indutora de alterações
da coagulação.
Mais ainda, para reforçar a necessidade de uma meditação aprofundada da
indicação e da duração de indução de alterações da coagulação no contexto de
cada doente, sobretudo se estes têm um perfil que habitualmente não os habilita
a serem incluídos nos ensaios clínicos. Não será demais lembrar que doentes com
incapacidade de lidar com os cuidados inerentes a este tipo de medicação,
nomeadamente por alterações cognitivas, ou doentes atreitos a trauma, por
dificuldades de locomoção e equilíbrio de causa neurológica ou degenerativa,
constituem grupos de risco.
Apesar de haver uma franja de doentes com alterações induzidas da coagulação em
que surgem intercorrências de resolução complexa ou mesmo fatais, deverá
prevalecer a noção do benefício comprovado destas terapêuticas quando
apropriadamente indicadas.
