A importância do «Já agora »
Introdução
A complexidade da consulta de Medicina Geral e Familiar exige uma gestão
cuidada do tempo destinado a cada consulta, de modo a proporcionar a prestação
de um serviço de qualidade, sendo os «já agora» um dos episódios imprevisíveis
durante as consultas.
Com o seguinte caso, pretende-se demonstrar como um simples «já agora»
desencadeou uma abordagem diagnóstica e consequente terapêutica com melhoria da
qualidade de vida da utente. Pretende-se ainda salientar a importância do exame
neurológico, cuja realização foi fulcral para o caso em questão.
Descrição do Caso
Identificação, antecedentes e contexto familiar
M.E.B.G., de 60 anos de idade, casada, caucasiana, de nacionalidade portuguesa,
natural e residente no concelho de Viana do Castelo, com 9.º ano de
escolaridade.
Emigrante na Suíça durante 20 anos (entre 1988 e 2008), onde trabalhou como
auxiliar de acção médica. Desempregada desde o regresso a Portugal.
Teve a menarca aos 12 anos e menopausa aos 51 anos. Teve três gestações
desejadas, três partos eutócicos. Sem antecedentes cirúrgicos. Nega hábitos
tabágicos ou consumo de drogas. Refere hábitos alimentares equilibrados, com
dieta variada e rica em legumes e fruta. Refere o consumo esporádico de um copo
de vinho tinto à refeição, apenas aquando de uma festa ou evento familiar,
sendo difícil estimar a frequência do consumo. Apresenta Plano Nacional de
Vacinação actualizado.
A utente vive com o marido e dos seus antecedentes pessoais destacam-se
episódios depressivos, com um internamento em 2007, na sequência de ideação
suicida, e o diagnóstico de fibromialgia, desde 1991. Refere que na Suíça foi-
lhe diagnosticada uma gastrite crónica (não documentada).
Apresenta-se na Figura_1 o genograma e psicofigura de Mitchel onde se ressaltam
os seguintes dados:
• Tem três irmãs, das quais uma apresenta episódios depressivos de repetição e
uma outra, doença bipolar e perturbação obsessivo-compulsiva. A esta última foi
diagnosticada uma neoplasia maligna do colo do útero, em Junho de 2010.
Acrescenta-se a excelente relação de proximidade que estas três irmãs mantêm.
• História de «morte súbita» de origem não esclarecida em dois familiares do
sexo masculino – irmão aos 18 anos e filho aos 32 anos de idade.
• A mãe faleceu aos 60 anos de idade com diagnóstico de insuficiência renal
crónica de etiologia desconhecida (pouco tempo depois da família emigrar para a
Suíça) e o pai faleceu aos 71 anos de idade com o diagnóstico provável de
doença de Alzheimer.
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Os problemas de saúde activos são: hipertensão arterial (HTA),
hipercolesterolemia, fibromialgia, depressão crónica, gastrite e cefaleia de
tensão crónica.
Está medicada com fluoxetina 20 mg (uma vez por dia), clonazepam 2 mg (uma vez
por dia), candesartan cilexetil 16 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg (uma vez por
dia), lansoprazol 30 mg (uma vez por dia), pregabalina 75 mg (uma vez por dia),
paracetamol 1000 mg + codeína 60 mg (duas vezes por dia), tizanidina 2 mg (uma
vez por dia), sinvastatina 20 mg (uma vez por dia).
Caracterização familiar
Pertence a uma família nuclear, no estádio VII do ciclo de vida de Duvall,
inserida na classe IV da escala de Graffar e apresenta um APGAR familiar de 10
(família altamente funcional).
Dados da história clinica
A utente é uma grande utilizadora dos cuidados de saúde, com 31 consultas nos
últimos 3 anos com o seu médico de família e ainda consultas de Psiquiatria e
da Dor. O principal motivo de consulta registado é o de dor generalizada/
múltipla. Durante o ano de 2010 foi possível descontinuar parte da sua
medicação (antidepressivo e ansiolítico). No entanto, com a morte súbita do
filho em Outubro de 2010 (com o qual mantinha uma relação muito próxima) foi
necessário instituir novamente a medicação por reactivação do seu estado
depressivo.
Em Maio de 2011 comparece à consulta programada de saúde de adultos para
mostrar os resultados (referentes a Outubro de 2010) do estudo analítico anual
no âmbito da vigilância da sua HTA e colonoscopia realizada no âmbito do
programa de rastreio do cancro do colo rectal. Devido a esquecimento, ainda não
tinha mostrado estes resultados, apesar de ter recorrido à consulta várias
vezes desde então. Nesta consulta, reconhece que «sinto-me menos cansada» mas
que ainda «sinto muito a falta do filho». Manifesta alguma preocupação em
relação aos dois netos que «ficaram sem pai». Analiticamente, de realçar apenas
hipercolesterolemia (colesterol total=245 mg/dL, colesterol LDL=180mg/dL). Sem
alterações do hemograma, transaminases, creatinina, hormona tiro-estimulante
(TSH) ou T4 livre.
A colonoscopia revelou a presença de um pólipo séssil, com cerca de 7 mm, no
cólon sigmóide proximal.
Os dados do exame objectivo nesta mesma consulta incluíam valores tensionais de
130/80 mm Hg, um índice de massa corporal (IMC) de 23 kg/m2, com perímetro
abdominal de 80 cm e auscultação cardiopulmonar sem alterações.
É realizada educação para a saúde e constata-se que, por iniciativa própria,
não tomava a estatina prescrita por «ter o colesterol normal em análises
anteriores». É explicada a importância do cumprimento terapêutico e por fim
renovado o receituário com reintrodução da estatina.
Concluída a consulta, e com auscultador na mão para chamar o próximo utente, a
utente volta a entrar no gabinete para acrescentar «Já agora… o meu marido diz
que eu não ando bem, mas eu acho que isto é tudo devido à minha depressão, não
acha?». Refere ainda que «tropeço com facilidade e esqueço-me de tudo».
Convida-se a utente a entrar novamente no consultório e a sentar-se. Após uma
entrevista dirigida às alterações referidas, regista-se o agravamento da
cefaleia habitual, actualmente diária, de intensidade moderada, de predomínio
temporo-parietal direito, tipo tensão, que melhora parcialmente com paracetamol
1000 mg mas que a acorda durante o sono. Nega alterações da visão, náuseas ou
vómitos. Refere vertigens esporádicas associadas a desequilíbrio, com quedas da
própria altura subsequentes. Nega alterações da sensibilidade ou da força
muscular.
Ao exame neurológico encontra-se: Pupilas isocóricas, isorreativas e
simétricas. Ausência de nistagmus. Movimentos oculares preservados. Prova de
Weber com lateralização para a direita. Prova de Rinne normal bilateralmente
(condução aérea > condução óssea). Sem alterações dos restantes pares
cranianos. Prova de braços estendidos sem desvios ou dismetrias, discreto
tremor do membro superior (dedos da mão) à esquerda, cinético simples. Prova
dedo-nariz com discreto tremor ao atingir o alvo (com predomínio à esquerda).
Sem alterações de força muscular. Prova de Mingazzini sem desvios ou
dismetrias. Sem alteração do tónus. Sem atrofias musculares. Prova de Romberg
positiva com discreta queda para trás. Reflexos osteotendinosos aquilianos
diminuídos bilateralmente e de forma assimétrica (menos vivo à esquerda).
Restantes reflexos normais e simétricos. Reflexo plantar em flexão
bilateralmente. Marcha em bicos de pés normal, discreto desequilíbrio na marcha
apoiada nos calcanhares. Na figura_2 esquematizam-se as alterações de
sensibilidade detectadas. Em relação à sensibilidade superficial, testa-se a
sensibilidade dolorosa, com o bico pontiagudo de uma espátula de madeira
(partida a meio para esse efeito). Destaca-se a perda completa de sensibilidade
dolorosa do pé direito até ao tornozelo, com diminuição moderada desta mesma
sensibilidade até ao terço inferior de perna direita e da mão direita até ao
cotovelo homolateral. À esquerda, as alterações são mais discretas. A
sensibilidade ao toque estava completamente abolida bilateralmente ao nível dos
pés, com uma hipoestesia em meia dos membros inferiores (MI´s) até ao terço
inferior da perna, bilateral e mais pronunciado à direita. Hipoestesia a nível
dos membros superiores (MS) até ao cotovelo, bilateralmente e mais pronunciada
à direita.
Para testar a sensibilidade térmica, o teste é realizado com recurso ao
diapasão, ora aquecido, ora resfriado pela água. Detecta-se evidente diminuição
de sensibilidade a nível dos membros inferiores, nomeadamente a nível de ambos
os pés (com predomínio à direita) para a sensibilidade de quente e frio. A
sensibilidade vibratória, pesquisada com diapasão com frequência de 128 Hz,
encontra-se diminuída à esquerda e abolida à direita (articulação
interfalângica do halux e proeminência maléolo medial). A otoscopia é normal,
bilateralmente.
Perante os dados subjectivos e as evidentes alterações bilaterais e
assimétricas da sensibilidade, coloca-se como hipótese de diagnóstico uma
polineuropatia sensitiva de provável etiologia axonal.
Solicita-se o doseamento de vitamina B12, homocisteína e tomografia
computorizada crânio-encefálica (TC-CE) cujos resultados apresenta 5 dias
depois. A TC-CE é normal e analiticamente salienta-se o doseamento de Vitamina
B12 no limite inferior da normalidade – 193 pg/ml (valores referência de 191 a
663 pg/ml) e aumento de homocisteína 20,7 mmol/L (valores de referência ≤12
mmol/L).
Estabelece-se o diagnóstico de polineuropatia por défice de vitamina B12 e
negoceia-se com a utente um plano terapêutico baseado na reposição da vitamina
por via intramuscular em dias alternados. Solicita-se colonoscopia para exérese
de pólipo séssil (cujo exame histológico viria a revelar tratar-se de um
adenoma tubular, com displasia de baixo grau).
A doente é referenciada à consulta de Neurologia e avalia-se a utente
regularmente, sempre que esta se dirige à unidade de saúde para administração
da injecção intramuscular de vitamina B12.
Num novo contacto em Junho 2011, após consulta de Neurologia, a doente refere
diminuição dos episódios de desequilíbrio. Ao exame neurológico a sensibilidade
dolorosa do pé direito já não se encontra totalmente abolida e apresenta
discreta melhoria da sensibilidade táctil.
Em conformidade com o colega de Neurologia, e atendendo a melhoria sintomática,
mantém-se a reposição de vitamina B12, agora por via oral.
Em Outubro de 2011 é portadora de resultados de análises realizadas na consulta
de Neurologia (Quadro_I) onde se destaca normalização dos valores de
homocisteína.
A electromiografia revela «estudos sensitivos nos membros inferiores no limite
da normalidade».
Do exame neurológico realizado nesta consulta (5 meses após inicio de reposição
de vitamina B12) destaca-se ausência de alterações de sensibilidade de membros
superiores e franca melhoria das sensibilidades vibratória, superficial e
dolorosa dos membros inferiores (figura_3). Solicita-se endoscopia digestiva
alta.
Novo contacto em Dezembro de 2011 e, após consulta de Neurologia, a utente
apresenta exame neurológico sem alterações da sensibilidade, prova de Romberge
prova de Rinne e Webber sem alterações. Ausência de desequilíbrio da prova de
marcha com calcanhares. Reflexos aquilianos normais e simétricos
bilateralmente. Mantém discreto tremor do membro superior esquerdo, cinético
simples, evidenciado pela prova dos braços estendidos. A utente refere melhoria
significativa das vertigens, sendo estas apenas esporádicas.
Em Janeiro de 2012 é portadora do resultado da endoscopia digestiva alta que
revela, «mucosa gástrica com sinais de gastrite»; são efectuadas biópsias que
revelam «gastrite atrófica crónica sem displasia ou sinais de malignidade,
pesquisa de Helicobacter pylori negativa».
Perante o quadro clínico e o resultado da endoscopia, é solicitada a
colaboração da consulta de Neurologia no sentido de realizar um estudo
imunológico humoral (pesquisa de anticorpos anti-factor intrínseco e anticorpos
anti-células parietais). No entanto este estudo é realizado por um laboratório
externo à instituição não havendo previsão da data de entrega do seu resultado.
A utente mantém a terapêutica de reposição com administração intramuscular de
cianocobalamina 1 mg, de dois em dois meses. A utente opta por esta via de
administração, por considerar mais prática.
Em consulta de reavaliação em Fevereiro de 2012, era evidente uma melhoria do
humor e referia uma melhoria significativa da memória. Mostra-se muito
satisfeita pois segundo a utente «até já tinha medo de andar na rua sozinha,
porque caía tantas vezes…».
Comentário
Frequentemente, deparamo-nos com doentes que apresentam vários motivos de
consulta, alguns dos quais se identificam apenas em fases avançadas da mesma.
Este caso clínico relata o exemplo de uma doente que, perante a necessidade de
dar sentido ao que lhe acontecia, atribuía os seus sintomas a um quadro
depressivo que se agravou na sequência da morte do filho. Assim, apesar de
vários contactos com o seu médico de família, nunca tinha verbalizado sintomas
que suscitassem um novo diagnóstico.
As queixas de desequilíbrio com consequentes quedas, cefaleias com
características diferentes do seu padrão habitual e alteração da memória,
apresentam-se como sintomas neurológicos inespecíficos que exigem a realização
de um exame neurológico. Embora sumário, o exame neurológico permite detectar
alterações da sensibilidade que não seriam conhecidas se não fossem
especificamente pesquisadas.
Do exame neurológico realça-se a perda sensorial com predomínio distal,
assimétrico e com envolvimento preferencial das fibras nervosas de pequeno
diâmetro (alteração de sensibilidade superficial) o que aponta para uma
polineuropatia provavelmente axonal.
É recomendado que os exames complementares de diagnóstico sejam realizados de
uma forma selectiva e baseados nos dados da história clinica e dos resultados
dos testes electro diagnósticos.1 Embora esta abordagem seja de facto a mais
custo efectiva, uma revisão baseada na evidência de 2009 concluiu que, no
doente com polineuropatia distal que não é inicialmente avaliado por estudos de
condução nervosa, os exames complementares de diagnóstico mais rentáveis para a
detecção de anomalias são: glicemia, nível de vitamina B12 com acido
metilmalónico (com ou sem homocisteína) e electroforese de proteínas.2
Uma vez que a utente era portadora de análises recentes que incluíam valores
normais de glicemia e tinha registo recente no processo clinico de uma
electroforese de proteínas normal, foram apenas solicitados os níveis de
vitamina B12 com homocisteína (análise de acido metilmalónico não
comparticipado a nível dos cuidados de saúde primários).
A avaliação suscitava dúvidas quanto à possibilidade de uma perda de audição
neurossensorial do lado esquerdo o que, associado ao agravamento das cefaleias
temporo-parietais, poderia estar associado a uma lesão ocupando espaço. Assim,
foi solicitada uma TC-CE.
Dados os valores de vitamina B12 se encontrarem no limite inferior da
normalidade, a medição da concentração sérica de homocisteína foi útil para
esclarecer a provável relação com o défice de vitamina B12. Concentrações
séricas de homocisteína estão elevadas na deficiência de vitamina B12 devido a
uma diminuição da taxa do seu metabolismo.3
Está documentado que doentes com valores de vitamina B12 no limite inferior da
normalidade podem ser verdadeiramente deficitários em cobalamina e responder à
terapia de reposição,4,5 com melhoria neurológica na maioria dos pacientes.6 O
raciocínio clinico foi orientado nesse sentido.
Quando presentes, as alterações neurológicas resultantes do défice de
cobalamina consistem na desmielinização dos cordões dorsais e laterais da
medula espinal. A neuropatia caracteriza-se inicialmente por parestesias e
ataxia associada a perda do sentido de vibração e posição que pode progredir
para fraqueza severa, espasticidade, clonus, paraplegia e até mesmo a
incontinência fecal e urinária.1,7
Outras anormalidades neurológicas incluem degenerescência axonal dos nervos
periféricos e desmielinização do córtex cerebral com sintomas do sistema
nervoso central, incluindo perda de memória, irritabilidade e demência. Como
foi observado neste caso, nem todos os pacientes com anormalidades neurológicas
terão anemia ou macrocitose.5
Salienta-se ainda o facto de a utente negar alterações da sensibilidade, o que
apontava no sentido de se tratar de uma instalação não aguda mas sim de
carácter progressivo.
Iniciou-se a terapêutica de reposição de vitamina B12 antes da observação do
colega de Neurologia. Esta decisão foi negociada com a utente uma vez que
constitui uma prova terapêutica fundamental, sem prejuízo de comprometer
futuras investigações.5
Embora tivesse sido diagnosticada a provável causa dos sintomas apresentados, o
clínico optou pelo envio à consulta de Neurologia de modo a estabelecer um
diagnóstico definitivo e excluir uma possível causa desmielinizante que só o
estudo de condução nervosa poderia indiciar.
A electromiografia não revelou alterações de carácter desmielinizante, o que,
associado à evidente melhoria das sensibilidades pesquisadas ao exame objectivo
com reposição de vitamina B12, corroboram a hipótese diagnóstica inicialmente
estabelecida.
Neste caso, as alterações neurológicas reverteram parcialmente após cinco meses
do início da reposição e 7 meses depois a utente já não apresentava alterações
da sensibilidade.
Em relação à via de administração para reposição terapêutica, os dados da
literatura são ambíguos. Embora vários estudos apontem que vitamina B12 por via
oral parece ser pelo menos tão eficaz quanto a vitamina B12 parentérica, a
preocupação quanto à adesão do doente faz com que sejam várias as recomendações
no sentido da reposição inicial ser por via parentérica.5,7
O tempo de tratamento necessário varia consoante a etiologia do défice (quadro
II) e sua possível reversibilidade.5
Pela história clínica inicial, a gastrite surge como hipótese mais provável,
sendo o uso prolongado do inibidor da bomba de protões (IBP) um factor
predisponente adicional.
Os IBP reduzem a absorção da vitamina B12, provavelmente pela inibição da
proteólise intra-gástrica, pelo que a vitamina B12 não se liga adequadamente à
proteína R e factor intrínseco. Por outro lado, a acloridria resultante dos IBP
pode causar o crescimento bacteriano no estômago, que pode acelerar o
desenvolvimento da deficiência da cianocobalamina por produção de análogos da
vitamina B12 que competem pelos sítios de absorção com a cianocobalamina e pelo
consumo da vitamina B12 pelas bactérias.8
Neste caso clínico, a endoscopia digestiva alta confirmou uma gastrite
atrófica, não sendo possível afirmar ainda se esta é ou não auto-imune.
Sendo esta uma causa sem potencial de reversibilidade, a utente tem indicação
para fazer substituição por tempo indeterminado, que pode ser feito por via
oral ou por via intra-muscular (IM),5,9 dado serem vários os estudos que
apontam uma eficácia sobreponível.
A utente optou pela via IM. Os esquemas de tratamento para administração IM
variam mas consistem geralmente em reposições inicialmente de carga com regimes
de manutenção de 1000 µg a cada um ou três meses.
O caso clinico descrito realça a importância de não desvalorizar os «já agora»
dos doentes, sendo estas interrupções imprevisíveis frequentemente a chave do
diagnóstico.
A própria utente desvalorizava as alterações que sentia, uma vez que estas
tinham sido muitas vezes atribuídas aos antecedentes de depressão e
fibromialgia. As consultas eram sempre dirigidas um pouco para a preocupação
com o bem-estar da restante família, nomeadamente dos netos e com a morte do
filho, todos os sintomas de novo foram por ela própria atribuídos à
consequência da reactivação da depressão.
A deficiência de vitamina B12 é mais frequente na população do que tem sido
assumido.10-12 Uma vez que o défice de vitamina pode causar danos neurológicos
irreversíveis, o diagnóstico precoce é essencial. Neste sentido, o exame
neurológico assumiu um papel primordial sem o qual não teria sido possível a
abordagem diagnóstica relatada.
Após nove meses de instituição da terapêutica, as alterações de sensibilidade
foram completamente revertidas. Cessaram as vertigens inicialmente referidas
como frequentes e associadas a desequilíbrio e quedas e assistiu-se a uma
franca melhoria do humor e memória. Realça-se, por fim, a importância que o «já
agora» assumiu neste caso, em que a abordagem diagnóstica e terapêutica se
traduziu não apenas na prevenção das complicações advindas da deficiência da
vitamina B12 mas também na melhoria da qualidade de vida da utente.
