Pertussis ainda mata
Introdução
A tosse convulsa é uma doença infecciosa respiratória causada pela bactéria
Bordetella pertussis, um cocobacilo Gram negativo, fastidioso e aeróbico
obrigatório
1
. A transmissão ocorre pessoa a pessoa por contacto próximo, através de
gotículas aerossolizadas
2
. Trata'se de um microrganismo altamente infeccioso que antes da era vacinal
era o principal causador de morte por doença transmissível em crianças com
menos de 14 anos. Na década de 70, com o aumento da cobertura vacinal contra a
Bordetella pertussis, verificou-se uma diminuição significativa da mortalidade
e morbilidade associada à tosse convulsa.
Nos últimos anos, tem-se verificado um novo aumento do número de casos de forma
regular em todo o mundo, particularmente em lactentes com menos de 6 meses,
adolescentes e adultos. Assim, devido à variabilidade da cobertura vacinal e à
imunidade diminuída, muitas vezes associada a uma apresentação atípica de
sintomatologia, os adolescentes e adultos têm-se tornado numa fonte
subreconhecida mas significativa de infecção, particularmente para os pequenos
lactentes, ainda sem a vacinação primária completa. Estes são o grupo mais
vulnerável à infecção por B. pertussis, apresentando a maior taxa de
complicações e mortalidade não desprezível.
Caso clínico
MSC, lactente do sexo feminino, com 36 dias de vida, trazida ao SU por
dificuldade respiratória e tosse cianosante. A Mãe e o irmão resentiram-se na
altura com síndroma gripal. Em relação aos antecedentes pessoais, é a segunda
filha do casal, fruto de uma gestação vigiada, normal e sem intercorrências.
O parto ocorreu por cesariana às 39 semanas. O índice de Apgar foi de 9 ao 1.º
minuto e 10 ao 5.º minuto e a somatometria adequada à idade gestacional.
Como antecedentes patológicos tinha história de internamento de D6 a D8 de vida
por icterícia, com necessidade de fototerapia durante 36 horas, e sopro
sistólico detectado no período neonatal, tendo sido pedido ecocardiograma.
Aos 24 dias de vida inicia quadro de tosse produtiva, sem febre, sem
dificuldade na amamentação. Foi observada pelo pediatra assistente e medicada
com soro fisiológico nebulizado.
Cinco dias depois (D29 de vida), tem um episódio de cianose facial de
recuperação espontânea. Em D31, é novamente observada em ambulatório, iniciando
nessa altura betametasona oral. Em D35, é notado agravamento súbito do quadro
clínico, com dificuldade respiratória marcada, acessos de tosse espasmódica
cianosante e recusa alimentar.
Na admissão no SU, apresentava-se cianosada, com tiragem global e secreções
nasais e orofaríngeas abundantes. Apresentava ainda taquicardia (frequência
cardíaca 204bpm), taquipneia (frequência respiratória 66cpm), com tensão
arterial 110/69mmHg e saturação de O2 em ar ambiente após aspiração de 98%. A
temperatura rectal era de 38ºC. A auscultação cardíaca revelou sopro sistólico
e taquicardia.
Na auscultação pulmonar apresentava sons respiratórios simétricos, com
crepitações bilaterais dispersas. A palpação abdominal mostrou bordo inferior
do fígado palpável 1 cm abaixo do rebordo costal direito. A fontanela anterior
estava normotensa e pulsátil.
Analiticamente, apresentava hiperleucitose de 103 000/μL com neutrofilia,
trombocitose de 885 000 plaquetas/μL e PCR positiva (Quadro I). A
telerradiografia de tórax mostrava uma imagem de hipotransparência no terço
superior do campo pulmonar direito, com índice cardiotorácico normal.
Quadro I ' Estudos analíticos efectuados durante o internamento no CHMA
O exame virológico de secreções respiratórias foi negativo para VSR,
adenovírus, influenzaA e B e parainfluenza1, 2 e 3. Foram ainda efectuadas
hemocultura e PCR para Bordetella pertussise Chlamydia trachomatisnas secreções
respiratórias.
Iniciou tratamento antibiótico com ampicilina (200mg/kg/dia), cefotaxime
(200mg/ /kg/dia) e eritromicina (50mg/kg/dia) e fez ainda aerossolterapia com
salbutamol e brometo de ipratrópio.
Em D2 de internamento, mantinha taquicardia sustentada (200bpm), com
necessidade de oxigenoterapia suplementar por cânula nasal a 2-3L/min e
agravamento do SDR com a manipulação, sempre com valores tensionais estáveis.
Auscultatoriamente, apresentava tempo expiratório aumentado, sons respiratórios
diminuídos no ápice direito, com sopro tubar, e crepitações bilaterais
dispersas.
A telerradiografia de tórax realizada nessa altura mostrou hipotransparência à
direita, sobreponível à descrita anteriormente, e hipotransparência no terço
médio do campo pulmonar esquerdo, com índice cardiotorácico normal.
Analiticamente, os valores do hemograma e bioquímica mantinham'se sobreponíveis
(Quadro I).
Foi transferida para o serviço de cuidados intensivos. Por agravamento súbito
da dificuldade respiratória, foi entubada e ventilada, tendo falecido cerca de
20 horas após admissão, com hemorragia pulmonar.
A hemocultura foi estéril após 5 dias de incubação, a PCR para C.
trachomatisnegativa e PCR para B. pertussispositiva, confirmando o diagnóstico
de tosse convulsa.
Discussão
A tosse convulsa é um diagnóstico diferencial a considerar nos quadros de
infecção respiratória nos pequenos lactentes, particularmente naqueles que
ainda não efectuaram a vacina DTPa. A forma de apresentação nesta faixa etária
não é a tipicamente descrita, pelo que episódios de cianose ou apneia,
acompanhados ou não de bradicardia, e mesmo na ausência de paroxismos de tosse
1
, devem alertar para a possibilidade de infecção pela B. pertussis,
particularmente quando há contexto familiar de doença respiratória sugestiva,
como tosse arrastada.
A gravidade da doença é maior nos lactentes e nos adultos do que em crianças
mais velhas e em adolescentes
2
. Os motivos mais vezes responsáveis pelo internamento são paroxismos graves,
tosse cianosante, guincho inspiratório, tosse emetizante, apneias, pneumonia e
convulsões.
Leucocitose ligeira com linfocitose marcada são marcadores clássicos de tosse
convulsa, úteis se houver sinais e sintomas típicos ou exames diagnósticos
sugestivos. A hiperleucocitose, a linfocitose marcada e a trombocitose são
factores de mau prognóstico.
1
O tratamento antibiótico deve ser iniciado empiricamente, com base na
apresentação clínica
2
. Os antibióticos erradicam a B. pertussisdas vias aéreas, mas só limitam a
gravidade da doença se iniciados na fase catarral.
O tratamento habitual consiste no uso da eritromicina durante 14 dias
2
. Alguns estudos mostram que cursos mais curtos de eritromicina (7 dias) são
igualmente eficazes.
O uso de outros macrólidos, como azitromicina ou claritromicina, foi também
recentemente descrito como eficaz
2, 3
. No caso de haver resistência à eritromicina (rara) ou intolerância aos
macrólidos, o antibiótico recomendado é o trimetoprim'sulfametoxazol (TMP-SMX).
O tratamento adjuvante com vasoconstritores nasais, anti-histamínicos,
corticóides e broncodilatadores, é de eficácia incerta, não se justificando
actualmente o seu uso. Em alguns casos, o uso de imunoglobulina específica foi
responsável por diminuir o guincho inspiratório, melhorar a saturação de O2 e
parar episódios de bradicardia. A leucoferese e a transfusão permuta parecem
ser eficazes na redução da massa leucocitária. A oxigenação por membrana
extracorpórea apresenta sucesso limitado
2
.
A profilaxia dos contactos está recomendada na tosse convulsa. Deve ser
efectuado um esquema acelerado de vacinação a crianças com idade inferior a 7
anos que não tenham a vacinação primária completa (a 1.ª dose da vacina pode
ser administrada após as 6 semanas de vida)
2
e profilaxia antibiótica com eritromicina aos contactos próximos. Nos
indivíduos intolerantes à eritromicina ou recém-nascidos, a profilaxia deve ser
feita com azitromicina, claritromicina ou TMP-SMX. Os contactos deixam de ser
contagiosos ao fim de 5 dias de tratamento antibiótico ou de 21 depois do
início da tosse no caso índice
2
.
A complicação mais frequente é a pneumonia (6%). Outras complicações descritas
incluem sinusite, otite média aguda, sobreinfecções víricas e bacterianas,
défices nutricionais resultantes do vómito recorrente e complicações
neurológicas (convulsões, encefalopatia relacionadas com a hipoxia durante os
acessos de tosse e as apneias)
2
.
A mortalidade na tosse convulsa está inversamente relacionada com a idade.
Noventa por cento dos casos declarados surgem em lactentes não vacinados com
menos de 12 meses, verificando-se nesta faixa etária uma taxa de mortalidade de
0,6%2. As causas habituais de morte são hipertensão pulmonar progressiva,
hemorragia pulmonar e pneumonia bacteriana secundária
1
.
A tosse convulsa existe em todas as idades e ainda mata. Está
significativamente subdiagnosticada e subdeclarada, sobretudo nos adolescentes
e na idade adulta. É necessário conhecer a doença, mesmo nos seus quadros mais
atípicos, para poder suspeitar, tratar, declarar e prevenir. A imunidade
natural ou após a vacina não é duradoira. Os adolescentes e adultos de uma
forma geral, por terem já sido vacinados, não apresentam as três fases típicas
descritas da tosse convulsa, podendo esta doença manifestar-se apenas como uma
tosse prolongada. Estes são actual mente o principal reservatório e principais
transmissores de B. pertussis.A fonte de infecção dos pequenos lactentes são
habitualmente os pais (sobretudo a mãe) e os irmãos mais velhos. Cerca de 13 a
32% dos adolescentes com quadro de tosse com mais de 7 dias de duração têm PCR
positiva para a B. pertussis
1
.
A recente alteração do padrão epidemiológico da infecção por B. Pertussistem
preocupado a comunidade científica em todo o mundo. Nos últimos anos têm
surgido novas propostas de estratégias de vacinação
4-6,8
, algumas já em curso em alguns países, que urge ser consideradas e postas em
prática em Portugal, no sentido de controlar a emergência de novos casos,
conferir imunidade de grupo ou, pelo menos, uma maior imunidade aos grupos de
maior risco.
